Infectious Diseases of Fetus and Newborn Infant ad

Czasami zwolnienia są niewygodne, tak jak w przypadku ginekologa i pediatry różnią się w swoich zaleceniach dotyczących profilaktyki paciorkowców grupy B. Ale to są drobne skargi. Zazwyczaj używa się tego rodzaju podręcznika rozdział po rozdziale lub sekcji po sekcji. Każdy z rozdziałów ujmuje jego temat w kompleksowy i czytelny sposób. Na szczególną uwagę zasługuje rozdział dotyczący kiły, który jest szczególnie dobrze napisany, niezależnie od tego, czy tematem jest jego historia i epidemiologia, czy dokładna analiza różnych testów diagnostycznych, które można wykorzystać do wyjaśnienia statusu niemowlęcia urodzonego przez kobietę, która miał kiłę podczas ciąży i której leczenie lub odpowiedź na leczenie jest niepewne. Read more „Infectious Diseases of Fetus and Newborn Infant ad”

Infectious Diseases of Fetus and Newborn Infant

Odzwierciedlając rosnące zainteresowanie i przyspieszone tempo postępu technicznego w tej dziedzinie, książka ta pojawia się w czwartym wcieleniu pięć lat po poprzedniej edycji, po wcześniejszych, trwających siedem lat, ciążach. To jednak nie jest dziecko i nie ma żadnej sugestii, że jego narodziny były przedwczesne. Autorzy poszczególnych rozdziałów przyczynili się do uzyskania stypendium na temat swojego rozdziału, najczęściej poświęcając znaczną część swojej kariery na ten temat. Dyskusje są kompleksowe i w większości autorytatywne. Referencje są obszerne i zawierają odpowiednie artykuły z ostatnich lat 1993. Read more „Infectious Diseases of Fetus and Newborn Infant”

Zespół post-polio

Zespół post-polio pojawia się w czasie, gdy istnieje zapotrzebowanie na wytyczne dotyczące diagnozy zespołu post-polio i opieki nad pacjentami z zespołem, którzy mają nietypowe problemy fizyczne i potrzeby medyczne. Na rynku klinicznym niewiele jest już na rynku. Redaktorzy i wybrani współpracownicy (Dalakas, Agre, Borg, Windebank i inni wysoce kompetentni praktycy) przeprowadzili większość badań dotyczących zespołu post-polio. W związku z tym ich zrozumienie tego problemu klinicznego jest prawdopodobnie niedoścignione. Ta książka byłaby ogromnie pomocna dla praktyka, który nigdy nie widział pacjenta z polio, ale napotkał pacjenta, który wydawał się mieć trudności z jego następstwami. Read more „Zespół post-polio”

Tlenek azotu i demencja AIDS

Lipton i Gendelman przypisują kluczową rolę makrofagom i reaktywnym pośrednikom tlenu w patogenezie otępień związanych z zakażeniem ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) (problem z 6 kwietnia) .1 Ponieważ stwierdzono, że inhibitory syntazy tlenku azotu zapobiegają neurotoksyczności indukowanej przez gp120 wpływ in vitro, autorzy spekulują, że tlenek azotu wyzwala uszkodzenie neurologiczne. Jednak wątpliwe jest, czy makrofagi od ludzi, w przeciwieństwie do innych gatunków, mogą wytwarzać odpowiednie ilości tlenku azotu. Inne komórki w mózgu, takie jak astrocyty, mogą być źródłem tlenku azotu, ale nie ma dowodów na wzmożone wytwarzanie tlenku azotu w zakażeniu HIV; ponadto w płynie mózgowo-rdzeniowym nie zaobserwowano wzrostu zawartości azotynów i azotanów u pacjentów zakażonych wirusem HIV z otępieniem lub bez demencji.2
Z powodu względnego niedoboru syntazy pirogamoilotetrahydropteryny, ludzkie makrofagi nie syntetyzują odpowiednich ilości 5,6,7,8-tetrahydrobiopteryny, która ma wpływ ograniczający szybkość na indukowaną przez cytokiny syntazę tlenku azotu; zamiast tego wytwarzane są duże ilości pochodnych neopteryny.3 Zatem udział tlenku azotu pochodzącego od makrofagów w indukowaniu uszkodzenia mózgu u ludzi wydaje się bardzo mało prawdopodobny. W przeciwieństwie do tego, gromadzą się dowody, że same pochodne neopteryny należą do cytotoksycznego arsenału aktywowanych ludzkich makrofagów.3 Pochodne te wzmacniają zależne od rodników funkcje efektorowe i zaprogramowaną śmierć komórki indukowaną przez czynnik martwicy nowotworu ..4 Te dane dostarczają dowodów, że aktywowane makrofagi mogłyby rzeczywiście mają one znaczenie dla patogenezy otępienia związanego z AIDS, ale wydaje się, że ważnymi mediatorami są raczej pochodne neopteryny, a nie tlenek azotu. Dalsze badania wyjaśnią faktyczne zaangażowanie pochodnych neopteryny w rozwój objawów neuropsychiatrycznych, ale wiadomo, że demencja spowodowana AIDS jest skorelowana ze zwiększonymi stężeniami neopteryny w płynie mózgowo-rdzeniowym.1,5
Dietmar Fuchs, Ph.D. Read more „Tlenek azotu i demencja AIDS”

Gen APC w zespole Turcota

Hamilton i wsp. (Wydanie z 30 marca) wykazało częste mutacje genu APC u pacjentów z zespołem Tur-cota i wykazało, że rdzeniak jest dominującym nowotworem mózgu w rodzinach z tym zespołem, u których występują mutacje APC. W większości dziedzicznych zespołów nowotworowych mutacja linii zarodkowej predysponuje rodzinę do unikalnego panoplia typów nowotworów. W odpowiadających sporadycznych guzach ten sam gen jest zazwyczaj mutowany na podstawie somatycznej.2 W związku z tym w tym samym wydaniu czasopisma Groden3 podniósł możliwość, że gen APC może również uczestniczyć w sporadycznych medulloblastomas.
Badaliśmy tę hipotezę po wcześniejszym badaniu wykazującym mutacje w linii zarodkowej genu APC u pacjentów z zespołem Turcota i medulloblastoma.4 Przebadaliśmy 27 sparowanych próbek DNA nowotworu krwi od 23 pacjentów z sporadycznymi medulloblastoma przez ocenę utraty heterozygotyczności allelicznej cztery wysoce informacyjne markery mikrosatelitarne z chromosomu 5q: D5S299, D5S82, D5S346 i interleukiny-9. Read more „Gen APC w zespole Turcota”

Leczenie gruźlicy u zakażonych HIV pacjentów w Zairze

W badaniu Perriëns i wsp. (Wydanie 23 marca) wykazuje, że wydłużenie leczenia przeciwgruźliczego z 6 do 12 miesięcy zmniejsza częstość nawrotów u pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) z gruźlicą płuc. Mimo to autorzy uznali sześciomiesięczny program za dopuszczalną alternatywę, ponieważ długotrwała terapia nie przedłużyła przeżycia.
Podważamy zasadność ich analizy przeżycia, a zatem ich zalecenia dotyczące leczenia. Krótki okres obserwacji po leczeniu (1 rok dla pacjentów w 12-miesięcznej grupie leczenia) wraz z niedopuszczalnym odsetkiem pacjentów utraconych w wyniku obserwacji (34 procent) zmniejsza statystyczną siłę badania, aby osiągnąć ten wniosek. Read more „Leczenie gruźlicy u zakażonych HIV pacjentów w Zairze”

Kliniczne rozwiązywanie problemów: Rozwaliliśmy to

Dr Kreisberg (wydanie z 6 kwietnia) stanowi cel kliniczny, że rozszyfrowywanie stanów wątroby jest trudne u pacjentów z AIDS. Jestem sceptycznie nastawiony do postrzegania trimetoprim-sulfametoksazolu jako jedynego problemu w przedstawionym przypadku. Według historii choroby pacjent spożywał alkohol regularnie, chociaż w ilościach, które były najwyraźniej skromne. Stosunek aminotransferazy asparaginianowej do aminotransferazy alaninowej był wyższy niż 3: 1, co jest częstym objawem u pacjentów z alkoholowym zapaleniem wątroby, a nie z powodu zapalenia wątroby wywołanego lekami. Wprawdzie poziomy są wyższe niż te, które zwykle powoduje alkoholowe zapalenie wątroby. Read more „Kliniczne rozwiązywanie problemów: Rozwaliliśmy to”

Zwłóknienie torbielowate

Ta książka próbuje zająć się wieloma nowościami w badaniach i leczeniu mukowiscydozy. Udaje się w niektórych obszarach, ale w innych nie. Chociaż książka nie jest formalnie podzielona na sekcje, pierwsze siedem rozdziałów prezentuje materiał tła; pojawiło się kilka rozdziałów dotyczących tematów klinicznych, a następnie rozdziały poświęcone specjalnym tematom, takim jak przeszczep płuc, fizjoterapia i pielęgniarstwo. Biorąc pod uwagę udział wielu narządów w mukowiscydozie i złożoność podstawowej nauki i terapii, książka nie oferuje wystarczających szczegółów, aby zaspokoić potrzeby specjalistów, ale zapewnia ogólny przegląd. Wielokościowe książki, takie jak ta, pozwalają ekspertom z różnych dziedzin prezentować najbardziej aktualne i wyczerpujące informacje. Read more „Zwłóknienie torbielowate”

Oporność na penicylinę i cefalosporynę oraz śmiertelność z powodu ciężkiego pneumokokowego zapalenia płuc w Barcelonie, Hiszpania

Od pierwszych opisów dwóch dekad temu szczepów Streptococcus pneumoniae ze zmniejszoną wrażliwością na penicylinę (minimalne stężenie hamujące [MIC] penicyliny G lub najniższe stężenie hamujące wzrost pneumokoków,> 0,12 .g na mililitr), 1,2 coraz częściej zgłaszano infekcje wywołane przez szczepy pneumokokowe o wysokim poziomie oporności na penicylinę, na wiele antybiotyków, a ostatnio na cefalosporynę 3-13. Badano czynniki prognostyczne, 14,15, ale wpływ oporności na penicylinę i cefalosporynę na śmiertelność z powodu pneumokokowego zapalenia płuc u dorosłych nie jest znana. Pomimo zmniejszonej wrażliwości pneumokoków na penicylinę G, prawdopodobne jest, że penicylina, uświęcone od dawna leczenie zakażenia pneumokokowego, pozostanie antybiotykiem z wyboru w przypadku niektórych takich zakażeń. Jednak nie jest jasne, które typy zakażenia pneumokokami mogą być skutecznie leczone penicyliną i do jakiego MIC.
Na podstawie doniesień od nas i innych, 13,16 pneumokokowego zapalenia opon mózgowych z powodu szczepów, przeciwko którym MIC penicyliny wynosi 0,12 .g na mililitr lub więcej, nie należy leczyć tym lekiem. Read more „Oporność na penicylinę i cefalosporynę oraz śmiertelność z powodu ciężkiego pneumokokowego zapalenia płuc w Barcelonie, Hiszpania”

szpital kliniczny nr 1 w łodzi ad 7

Transfekcja komórek 32D.WT pustym wektorem nie zmienia proliferacji i dojrzewania wywołanej przez G-CSF (dane nie przedstawione). Komórki 32D.WT koeksprymujące zmutowany receptor z Pacjenta (32D.WT-1) lub Pacjenta 2 (32D.WT-2) miały zwiększoną odpowiedź proliferacyjną na G-CSF (Figura 4A) i proliferowały w sposób ciągły w pożywce zawierającej G- Sam CSF (Figura 4B). Zarówno komórki 32D.WT-1, jak i komórki 32D.WT-2 nie były zdolne do dojrzałości końcowej w odpowiedzi na G-CSF (Figura 5B i Figura 5C). W rzeczywistości odpowiedzi komórek 32D.WT-1 i komórek 32D.WT-2 na G-CSF były nie do odróżnienia od odpowiedzi komórek 32D.1 i 32D.2. Dyskusja
W tym badaniu wykryliśmy mutacje punktowe w genie receptora G-CSF u dwóch pacjentów z ostrą białaczką szpikową i historiami ciężkiej wrodzonej neutropenii. Read more „szpital kliniczny nr 1 w łodzi ad 7”