Przygotowanie do grypy H1N1 2009

W 1743 r., Kiedy uznano, że choroba ma pochodzenie astralne, europejskie gazety donosiły o zaraźliwym wpływie (grypa we Włoszech), który był odwiedzany przez obywateli Rzymu. Dwieście lat później Wilson Smith wraz z kolegami wyizolował wirusa grypy A, jednego z członków rodziny ortomyksowirusów.1 Kluczowymi rezerwuarami wszystkich wirusów grypy A są migrujące ptaki wodne i sporadycznie inne zwierzęta, takie jak świnie i ludzie, są zainfekowani. Dalsza klasyfikacja wirusów grypy A opiera się na specyficznym kolistym wierzchołku wirusa hemaglutyniny i krzyku rozłączania neuraminidazy; ten ostatni jest odcinany, gdy nowo zainfekowane wirusy wyłaniają się z zainfekowanych komórek. Izolat Smitha był wariantem czynnika H1N1, który spowodował pandemię w latach 1918-1919, a potomstwo H1N1 utrzymywało się aż do pojawienia się pandemicznego szczepu grypy azjatyckiej (H2N2) w 1957 roku. Jednakże nowy szczep świńskiej grypy H1N1 pojawił się w 1976 roku, a warianty tego wirusa nadal krążą jako jeden ze szczepów sezonowych. W kwietniu 2009 r. Meksykańskie władze sanitarne ogłosiły wybuch nowego wirusa grypy świń H1N1, 2 który następnie spowodował globalną pandemię. Nowością był nie tylko wirus, ale także kontynent pochodzenia (Ameryka Północna, nie Azja), sezon pochodzenia (wiosna, nie późną jesień) oraz kohorty zagrożone zakażeniem i śmiercią (dzieci i młodzi dorośli, nie niemowlęta i osoby starsze). Obecnie wiadomo, że osiem segmentów RNA i produkty genów stanowią mieszaninę składników z wirusów grypy ptasiej, świńskiej i ludzkiej, będących rezultatem serii wirusowych infekcji i reasortacji genów.3
W 2009 roku wirus H1N1 zarażono ludźmi w ponad 190 krajach i spowodował ponad 4500 zgonów, co spowodowało promocję głównych programów szczepień w Stanach Zjednoczonych i innych krajach. Specjaliści chorób zakaźnych w kilku krajach Ameryki Łacińskiej, w których wystąpiły ogniska, zgłosili, że otyłość i ciąża pojawiły się jako czynniki ryzyka przyjęcia na oddział intensywnej opieki medycznej (OIOM) i że biegunka wystąpiła u 10 do 20% pacjentów hospitalizowanych. Wśród pacjentów z udokumentowaną grypą H1N1 w 2009 r. Gorączka była nieobecna u 50% pacjentów ambulatoryjnych iu 15-30% pacjentów hospitalizowanych, ale nieprzyjętych na oddział intensywnej terapii. Na całym świecie pojawiły się pytania o to, jak poważna byłaby pandemia i czy szpitale miałyby wystarczającą zdolność do wzrostu.
W tym wydaniu czasopisma dwa badania rzucają światło na charakterystykę kliniczną pacjentów hospitalizowanych z powodu grypy H1N1 2009 oraz zasobów potrzebnych na OIOM do zarządzania pandemią. W badaniu przeprowadzonym w Stanach Zjednoczonych Jain i współpracownicy4 przebadali 272 pacjentów hospitalizowanych z powodu grypy H1N1 2009; z tych pacjentów 25% wymagało opieki OIOM, a 19 z 67 pacjentów, którzy zostali przyjęci na oddział intensywnej terapii (28%) zmarło. Liczba pacjentów w badaniu jest niewielka, ale hospitalizowani pacjenci obejmowali nieproporcjonalną liczbę pacjentów rasy Hispanic (30%) i pacjentów rasy czarnej (19%). Siedem procent pacjentów było w ciąży, a 45% było otyłych lub chorobliwie otyłych; 16% zgonów było w ciąży. Nie zanotowano odsetka zgonów u osób otyłych lub chorych z otyłością.
W badaniu ancezy australijskiej i nowozelandzkiej (ANZIC) 5 badaczy oceniło sytuację na 187 oddziałach intensywnej terapii, w których 722 krytycznie chorych pacjentów zostało potwierdzonych jako pandemia grypy H1N1.
[podobne: jak często można oddać krew, niedoczynność tarczycy a nerwica, zaburzenia integracji sensorycznej test ]

Powiązane tematy z artykułem: jak często można oddać krew niedoczynność tarczycy a nerwica zaburzenia integracji sensorycznej test