Zaklócone przetwarzanie danych przestrzennych zwiazane z deficytami motywacyjnymi w rzeczywistych sytuacjach u pacjentów ze schizofrenia

Deficyt motywacyjny u pacjentów ze schizofrenią niekorzystnie wpływa na różne dziedziny życia codziennego. Ten objaw w codziennych sytuacjach życiowych objawia się złożonym wzorcem zachowań, którego korzenia nie można uprościć do upośledzonego schematu motywacji do nagrody. Badanie to miało na celu zidentyfikowanie upośledzenia sieci pamięci, która leży u podstaw deficytów motywacyjnych obserwowanych u pacjentów ze schizofrenią w sytuacjach rzeczywistych. Podczas badania funkcjonalnego rezonansu magnetycznego 20 pacjentów ze schizofrenią i 20 normalnymi kontrolami wykonało zadanie naśladujące rzeczywiste sytuacje, w których awatar proponował udział w codziennej aktywności z wewnętrzną lub zewnętrzną nagrodą. Read more „Zaklócone przetwarzanie danych przestrzennych zwiazane z deficytami motywacyjnymi w rzeczywistych sytuacjach u pacjentów ze schizofrenia”

Obfitosc kopii genu rybosomalnego RNA w genomach pacjentów ze schizofrenia

Ryboosom jest kluczowym komponentem maszyn tłumaczeniowych. Kluczowym składnikiem rybosomów jest rybosomalne RNA (rRNA). Dysregulacja biogenezy rRNA jest powiązana z niektórymi ludzkimi chorobami. Jednym z czynników wpływających na biogenezę rRNA jest liczba kopii genów rybosomalnego RNA (rDNA) w genomie. Read more „Obfitosc kopii genu rybosomalnego RNA w genomach pacjentów ze schizofrenia”

Czy mozemy dokladnie zaklasyfikowac pacjentów ze schizofrenia do zdrowych osób z grupy kontrolnej za pomoca rezonansu magnetycznego i uczenia maszynowego? Badanie wielu metod i wielu zbiorów danych

Uczenie maszynowe jest potężnym narzędziem, które wcześniej było używane do klasyfikowania pacjentów ze schizofrenią (SZ) ze zdrowych kontroli (HC) za pomocą obrazów rezonansu magnetycznego. Każde badanie wykorzystuje jednak różne zestawy danych, algorytmy klasyfikacji i techniki walidacji. W tym miejscu dokonujemy krytycznej oceny dokładności metod uczenia maszynowego stosowanych w badaniach klasyfikacji SZ / HC, porównując trzy algorytmy uczenia maszynowego (regresja logistyczna [LR], maszyny wektora nośnego [SVM] i liniową analizę dyskryminacyjną [LDA]) na trzy niezależne zbiory danych (łącznie 435 osób) z wykorzystaniem dwóch oszacowań gęstości tkanki i grubości korowej (CT). Wydajność ocenia się, stosując 10-krotną walidację krzyżową, a także ustalony zestaw walidacji. Read more „Czy mozemy dokladnie zaklasyfikowac pacjentów ze schizofrenia do zdrowych osób z grupy kontrolnej za pomoca rezonansu magnetycznego i uczenia maszynowego? Badanie wielu metod i wielu zbiorów danych”

Atenolol versartartartan u dzieci i młodych dorosłych z zespołem Marfana AD 5

Zróżnicowany efekt leczenia według wcześniej określonych podgrup zidentyfikowano za pomocą testu interakcji (podgrupa według leczenia w czasie) w modelu regresji wzdłużnej dla wyników echokardiograficznych i antropometrycznych oraz w modelu regresji proporcjonalnych hazardów Coxa dla wyników klinicznych. Wyniki
Uczestnicy badania
Rysunek 1. Rysunek 1. Badanie przesiewowe, losowanie i obserwacja. Najczęstszym kryterium wykluczenia podczas przeglądu dokumentacji medycznej (71% przeanalizowanych zapisów) było wynik z mniejszej niż 3,0 średnicy zwoju aorty. Spośród 543 uczestników, którzy pozostali w badaniu, dane dotyczące pierwotnego punktu końcowego po 3 latach były dostępne dla wszystkich z wyjątkiem 11, którzy mieli niedopuszczalne lub brakujące echokardiogramy (5 uczestników w grupie otrzymującej atenolol i 6 w grupie losartanu). Ponadto 3 uczestników wycofało się późno z badania (2 uczestników w grupie z atenololem z powodu chirurgii korzenia aorty i z grupy losartan z powodu nieplanowanej ciąży); echokardiogramy uzyskane w czasie odstawienia dla tych 3 uczestników posłużyły jako 3-letnie pomiary, dające w sumie 535 uczestników z danymi dla pierwszorzędowego punktu końcowego na 3 lata (268 uczestników w grupie atenololu i 267 w grupie losartan) ). Read more „Atenolol versartartartan u dzieci i młodych dorosłych z zespołem Marfana AD 5”

Wariant Amyloidogeniczny V122I Transthyretin u starszych Czarnych Amerykanów AD 4

Oceniono przeżycia w funkcji czasu z wizyty 1. Mediana okresu obserwacji wyniosła 21,5 roku (zakres międzykwartylowy, 17,1 do 22,5), dając 2334 osobolat między przewoźnikami i 70,519 osobolatami wśród osób nie będących przewoźnikami. Wśród nosicieli odnotowano 41 zgonów (33%, 1,76 zgonów na 100 osobolat) i 1382 zgony wśród osób nie będących nosicielami (37%, 1,96 zgonów na 100 osobolat) (współczynnik ryzyka stratygraficznej i płciowej wśród nosicieli, 0,99; % przedział ufności [CI], 0,73 do 1,36, P = 0,97) (rysunek 1A). Incydentalną niewydolność serca zaobserwowano u 32 ze 112 nosicieli (29%, 1,59 przypadków na 100 osobolat) i 698 z 3431 bez obciążenia (20%, 1,12 przypadków na 100 osobolat) (współczynnik uwarstwionej hazard, 1,47, 95% CI, 1,03 do 2,10; P = 0,04) (rysunek 1B). Chociaż nie zaobserwowaliśmy istotnej interakcji między statusem przewoźnika a płcią dla żadnego z punktów końcowych (P = 0,29 dla przeżycia i P = 0,87 dla wykluczenia niewydolności serca), współczynniki ryzyka dla zgonu i niewydolności serca wśród nosicieli w porównaniu z nie-nosicielami wynosiły 1,20. (95% CI, 0,77 do 1,86) i 1,54 (95% CI, 0,88 do 2,71) odpowiednio wśród mężczyzn i 0,84 (95% CI, 0,54 do 1,32) i 1,42 (95% CI, 0,89 do 2,26), odpowiednio, wśród kobiet (ryc. S2 w dodatku uzupełniającym). Read more „Wariant Amyloidogeniczny V122I Transthyretin u starszych Czarnych Amerykanów AD 4”

Niższe w stosunku do górnej wartości progowej hemoglobiny dla transfuzji we wstrząsie szoku AD 6

Poziom hemoglobiny we krwi u pacjentów na OIT na początku i po Randomizacji. Wykresy przedstawiają średni dzienny najniższy poziom hemoglobiny we krwi w grupie z dolnym progiem i grupie z wyższym progiem. Wartości wyjściowe były najniższym poziomem hemoglobiny we krwi mierzonym w ciągu 24 godzin przed randomizacją. Dzień został zdefiniowany jako czas randomizacji do końca tego dnia i trwał mediana 15 godzin w grupie z dolnym progiem i 14 godzin w grupie z wyższym progiem. Paski I wskazują 25 i 75 percentyle. Mediana wartości najniższego stężenia hemoglobiny w ciągu 24 godzin przed randomizacją wynosiła 8,4 g na decylitr w obu grupach interwencyjnych. Po randomizacji dzienne najniższe stężenia hemoglobiny różniły się między dwiema grupami (P <0,001) (ryc. Read more „Niższe w stosunku do górnej wartości progowej hemoglobiny dla transfuzji we wstrząsie szoku AD 6”

Przygotowanie do grypy H1N1 2009

W 1743 r., Kiedy uznano, że choroba ma pochodzenie astralne, europejskie gazety donosiły o zaraźliwym wpływie (grypa we Włoszech), który był odwiedzany przez obywateli Rzymu. Dwieście lat później Wilson Smith wraz z kolegami wyizolował wirusa grypy A, jednego z członków rodziny ortomyksowirusów.1 Kluczowymi rezerwuarami wszystkich wirusów grypy A są migrujące ptaki wodne i sporadycznie inne zwierzęta, takie jak świnie i ludzie, są zainfekowani. Dalsza klasyfikacja wirusów grypy A opiera się na specyficznym kolistym wierzchołku wirusa hemaglutyniny i krzyku rozłączania neuraminidazy; ten ostatni jest odcinany, gdy nowo zainfekowane wirusy wyłaniają się z zainfekowanych komórek. Izolat Smitha był wariantem czynnika H1N1, który spowodował pandemię w latach 1918-1919, a potomstwo H1N1 utrzymywało się aż do pojawienia się pandemicznego szczepu grypy azjatyckiej (H2N2) w 1957 roku. Jednakże nowy szczep świńskiej grypy H1N1 pojawił się w 1976 roku, a warianty tego wirusa nadal krążą jako jeden ze szczepów sezonowych. Read more „Przygotowanie do grypy H1N1 2009”

Normalna spermatogeneza u mężczyzny ze zmutowanym hormonem luteinizującym ad

S1B w Dodatku Uzupełniającym), jak wskazano. Tabela 1. Tabela 1. Poziomy hormonów w surowicy w Probandzie z mutacją LHB, jego siostra i członków ich rodziny. Badanie to zostało zatwierdzone przez komisje przeglądowe zaangażowanych instytucji i uzyskano pisemną świadomą zgodę od pacjenta i członków jego rodziny. Read more „Normalna spermatogeneza u mężczyzny ze zmutowanym hormonem luteinizującym ad”

Peptydowy agonista receptora erytropoetyny do czystej Aplazji czerwonych krwinek

Zbadaliśmy, czy nowy, syntetyczny agonista receptora erytropoetyny na bazie peptydów (Hematide, Affymax) może stymulować erytropoezę u pacjentów z niedokrwistością wywołaną przez przeciwciała przeciw antytryropoetynom. Metody
W tej otwartej próbie z pojedynczą grupą włączono pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, którzy mieli czystą aplazję krwinek czerwonych lub niedorozwój z powodu przeciwciał antytryptoetyny i traktowali ich syntetycznym agonistą receptora na bazie erytropoetyny na bazie peptydów. Agonistę podawano we wstrzyknięciu podskórnym w początkowej dawce 0,05 mg na kilogram masy ciała co 4 tygodnie. Pierwszorzędowym punktem końcowym było stężenie hemoglobiny powyżej 11 g na decylitr, bez potrzeby transfuzji.
Wyniki
Leczymy 14 pacjentów agonistą peptydowym przez medianę 28 miesięcy. Read more „Peptydowy agonista receptora erytropoetyny do czystej Aplazji czerwonych krwinek”

Peptydowy agonista receptora erytropoetyny do czystej Aplazji czerwonych krwinek ad 6

Jeden z tych pacjentów miał serię transfuzji związanych z przeszczepem nerki (tydzień 28); ten sam pacjent miał później transfuzje związane z ogólnoustrojowym zakażeniem wirusem cytomegalii (tygodnie 36 i 60 do 64). Inny pacjent miał gruźlicze zapalenie otrzewnej (tygodnie od 136 do 140), a dwóch pacjentów nie było w stanie udać się na miejsce badania, aby otrzymać agonistę przez kilka miesięcy, w związku z czym wymagane było wsparcie transfuzji (tydzień 132 w przypadku jednego pacjenta i 152 tydzień w przypadku drugiego pacjenta). Spośród 14 pacjentów 13 osiągnęło pierwszorzędowy punkt końcowy stężenia hemoglobiny powyżej 11 g na decylitr bez regularnych transfuzji. Średni czas leczenia wynosił 28 miesięcy. Liczba retikulocytów zwiększyła się u wszystkich 14 pacjentów w ciągu 2 tygodni po każdym wstrzyknięciu agonisty, przy czym mediana szczytowych zliczeń wzrosła do ponad 100 x 109 na litr (mediana wartości wyjściowej wynosiła 10 x 109 na litr) (Figura 1). Read more „Peptydowy agonista receptora erytropoetyny do czystej Aplazji czerwonych krwinek ad 6”