Zmiany patologiczne związane z wirusem H1N1 z 2009 roku

W dniach 23 kwietnia 2009 r. I 15 maja 2009 r. Przeprowadziliśmy 15 sekcji zwłok u pacjentów zmarłych, u których rozpoznano prawdopodobną grypę klinicznie lub makroskopowo. Małe próbki tkanki płucnej zostały pobrane i pobrane do analizy w Instytucie Diagnostyki Epidemiologicznej i Referencji w Mexico City. Pięć infekcji wirusem grypy pandemicznej A (H1N1) z 2009 roku zostało potwierdzonych za pomocą testu reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkryptazą w czasie rzeczywistym, po tym, jak ustalono, że ci pacjenci byli seronegatywni pod względem wirusa grypy B, wirusa syncytialnego układu oddechowego. wirus paragrypy (typy 1, 2 i 3) oraz adenowirus.1 Z tych pięciu pacjentów zebrano próbki narządów, utrwalono w 10% formalinie, zatopiono w parafinie i barwiono hematoksyliną i eozyną. U pozostałych 10 pacjentów, u których nie wykryto wirusa H1N1 2009, w analizach histopatologicznych rozpoznano bakteryjne zapalenie płuc.
Wszyscy pacjenci ze zdiagnozowaną grypą H1N1 2009 byli mieszkańcami Mexico City. Czterech z nich to młodzi dorośli (w wieku 22, 26, 28 i 37 lat), którzy zostali hospitalizowani z przypuszczalną diagnozą grypy. Pacjenci ci byli początkowo leczeni antybiotykami z powodu bakteryjnego zapalenia płuc. Piąta pacjentka była 83-letnią kobietą z rozpoznaniem wylewu krwi do mózgu, która nie miała klinicznych objawów grypy, ale wykazała cechy krwotocznego zapalenia płuc na podstawie oceny makroskopowej. Pacjenci zmarli od 7 do 13 dni po wystąpieniu objawów grypy.
W przypadku autopsji u wszystkich pięciu pacjentów, prawe i lewe płuca miały zwiększoną masę (650 do 1200 g dla każdego płuca, normalne, 450 g) i miały stałą konsystencję (patrz ryc. w dodatkowym dodatku, dostępne z pełnym tekstem tego listu na). U czterech pacjentów strefy obrzęku, krwotoku lub nekrozy obserwowano w górnych drogach oddechowych na wewnętrznej powierzchni krtani i tchawicy, jak odnotowano we wcześniejszych przypadkach grypy sezonowej.2,3 Wszyscy pięcioro pacjentów wykazało objawy uszkodzenia płuc i oznaki ostrych zmian śródmiąższowych, jak stwierdzono u pacjentów z zakażeniem wirusem ptasiej grypy A (H5N1) .3,4
Ryc. 1. Ryc. 1. Mikrografy tkanki płucnej od pięciu pacjentów ze śmiercionośną grypą H1N1 z 2009 r. Panel A pokazuje hialinowe membrany (strzałki). Panel B pokazuje pogrubioną przegrodę wyrostka zębodołowego powiązaną z dominującym obrzękiem (strzałki). Panel C pokazuje rozrost pneumocytów typu II (strzałki). Panel D pokazuje zapalną martwiczą ścianę oskrzeli z częściową utratą nabłonka powłoki (strzałka). Panel E przedstawia naciek zapalny w obrębie ściany środkowej naczynia krwionośnego, poniżej i pomiędzy komórkami śródbłonka (zapalenie śródbłonka) (strzałka).
U czterech pacjentów obserwowano błony szkliste, obrzęk przegrody międzypęcherzykowej, przerost pneumocytów typu II, skrzeplinę fibryny w świetle naczynia i martwicę ścian oskrzelików; trzech pacjentów miało naciek zapalny poniżej śródbłonka oraz częściową utratę i przyleganie śródbłonka do średnio i małokalibrowych śródpłucnych naczyń krwionośnych (ryc. 1). Te zmiany histologiczne są cechami grypy, ale nie są patognomoniczne U trzech pacjentów zaobserwowano ogniska zapalenia płuc z wysiękiem wewnątrzpęcherzykowym bez śladów kolonii bakteryjnych; jednak prawie wszyscy pacjenci otrzymali antybiotykoterapię. U dwóch pacjentów obserwowano erytrofagocytozę i fagocytozę komórek zapalnych w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym, co przypomina obserwacje w śmiertelnych przypadkach zakażenia wirusem ptasiej grypy A (H5N1) 2 (ryc. 2 i 3 w Dodatku Dodatek). U jednego pacjenta stwierdzono ogniskową martwicę okolicy śródgałkowej wątroby i martwicę krwotoczną kory nadnerczy, a u innego pacjenta obserwowano ostrą martwicę kanalików.
Przyczyną śmierci u jednego pacjenta był miąższowy mózgowy krwotok. Histologiczna ocena płuc wykazała jedynie obrzęk w przegrodzie i rozległy krwotok z niewielkimi skrzeplinami fibryny. Zmiana śródmiąższowa zaczynała się, a dominującą cechą był krwotok. Obserwacje te mogą reprezentować wczesny etap ostrego uszkodzenia płucnego, które nie przeszło jeszcze z fazy wysiękowej do fazy proliferacyjnej.
Med. M. Virgilia Soto-Abraham
Juan Soriano-Rosas, MD
Szpital General de México, Meksyk, Meksyk
com
Alberto Díaz-Qui.ónez, Ph.D.
Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos, Meksyk, Meksyk
Juan Silva-Pereyra, Ph.D.
Universidad Nacional Autónoma de México, Meksyk, Meksyk
Patricia Vazquez-Hernandez, MD
Oralia Torres-López, MD
Szpital General de México, Meksyk, Meksyk
Alfonso Roldán, MD
Szpitalny Środkowy Militar, Meksyk, Meksyk
Ana Cruz-Gordillo, MD
Patricia Alonso-Viveros, MD
Francisco Navarro-Reynoso, MD
Szpital General de México, Meksyk, Meksyk
4 Referencje1. Zespół ds. Badania na obecność wirusa świńskiej grypy i wirusa grypy A (H1N1) Zbadanie wirusa A (H1N1) nowonarodzonego wirusa grypy u ludzi. N Engl J Med 2009; 360: 2605-2615 [Erratum, N Engl J Med 2009; 361: 102.]
Bezpłatny, pełny tekst Web of Science Medline
2. Taubenberger JK, Morens DM. Patologia zakażeń wirusem grypy. Annu Rev Pathol 2008; 3: 499-522
Crossref Web of Science Medline
3. Korteweg C, Gu J. Patologia, biologia molekularna i patogeneza zakażenia ptasią grypą A (H5N1) u ludzi. Am J Pathol 2008; 172: 1155-1170
Crossref Web of Science Medline
4. Guarner J, Paddock CD, Shieh WJ, i in. Histopatologiczne i immunohistochemiczne cechy śmiertelnego zakażenia wirusem grypy u dzieci w sezonie 2003-2004. Clin Infect Dis 2006; 43: 132-140
Crossref Web of Science Medline
Materiał uzupełniający
(45)
[patrz też: specjalizacje lekarskie wykaz, dermatolog w krakowie, ile trwają studia medyczne ]

Powiązane tematy z artykułem: dermatolog w krakowie ile trwają studia medyczne specjalizacje lekarskie wykaz